När vi talar om att "gå in i väggen" eller känna oss "överväldigade" beskriver vi inte bara psykologiska tillstånd. Vi beskriver en djupgående fysiologisk kris där kroppens inbyggda stressystem, som är utformade för korta, akuta faror, har tvingats arbeta på högvarv under en alltför lång period. Denna krisfysiologi påverkar varje större system, från hormoner till immunförsvar, och utgör den biologiska grunden för utmattningssyndrom och stressrelaterad psykisk ohälsa.

1. Den centrala stressaxeln: HPA-axelns överbelastning

Hörnpelaren i kroppens stressrespons är Hypotalamus-Hypofys-Binjure-Axeln (HPA-axeln). Detta är ett komplext neuroendokrint system som har till uppgift att frisätta stresshormoner och sedan återställa balansen (homeostasen) efter att hotet har passerat (Selye, 1936).

Starten: CRH och ACTH

När hjärnan uppfattar en stressor (som kan vara en fysisk fara, en tung arbetsbelastning eller en pågående relationskonflikt) skickar Hypotalamus en signal i form av hormonet CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) till Hypofysen. Hypofysen svarar genom att frisätta ACTH (Adrenocorticotropic Hormone), vilket i sin tur stimulerar Binjurarna (den yttre barken) att producera och frisätta kortisol (Tsigos & Chrousos, 2002).

Kortisolets effekter

Kortisol är det primära stresshormonet. Det har flera kritiska funktioner:

  • Energiomfördelning: Det ökar blodsockernivåerna (glukos) genom att mobilisera energireserver, vilket ger musklerna snabb tillgång till bränsle.
  • Inflammationshämning: På kort sikt dämpar det immunförsvaret och inflammation för att spara energi.
  • Kognitiv skärpa: Initialt höjer det uppmärksamheten och minnesfunktionen (McEwen, 1998).

Vid kronisk stress fortsätter dock denna frisättning. Efter månader eller år av konstant kortisolpåslag kan systemet gå in i en dysreglerad fas. Detta kan leda till antingen höga, kroniska nivåer av kortisol eller, i utmattningsfasen, en platt (låg och icke-reaktiv) kortisolkurva, vilket signalerar en utmattning av binjurarna och en störd HPA-axel (Rydmark et al., 2006).

2. Det autonoma nervsystemet (ANS) – konstant aktivering

Parallellt med HPA-axeln aktiveras det Autonoma Nervsystemet (ANS), som sköter kroppsfunktioner utanför vår vilja (hjärtslag, andning, matsmältning).

Sympatisk dominians

Vid stress dominerar det sympatiska nervsystemet (gasen), vilket resulterar i en frisättning av adrenalin och noradrenalin. Dessa katekolaminer leder till:

  • Takycardi: Ökad hjärtfrekvens.
  • Hypertoni: Höjt blodtryck.
  • Muskelspänning: Kronisk spänning som leder till smärta (t.ex. i nacke och rygg).
  • Minskad mag-tarmfunktion: Energi dras bort från matsmältningen, vilket leder till magproblem, illamående och irritabel tarm (Porges, 2011).

När denna sympatiska dominans är konstant, får det parasympatiska nervsystemet (bromsen, eller "vila och smält") aldrig chansen att återställa balansen, vilket skapar ett permanent tillstånd av inre beredskap (van der Kolk, 2014).

3. Neuroplasticitet och hjärnans omstrukturering

Kronisk stress skadar fysiskt de delar av hjärnan som är kritiska för minne, känsloreglering och beslutsfattande.

Hippocampus (minne och reglering)

Hippocampus spelar en nyckelroll i minne och är rik på receptorer för kortisol. Långvarigt höga kortisolnivåer har visats kunna leda till atrofi (minskning i volym) och förlust av nervceller i hippocampus, vilket förklarar de typiska stressymtomen: minnesproblem, koncentrationssvårigheter och svårigheter att lära sig nya saker (McEwen, 1998).

Amygdala (rädsla och hot)

Samtidigt som hippocampus krymper, uppvisar Amygdala (hjärnans varningscenter) ofta en hypertrofi (förstoring) och ökad aktivitet. Detta innebär att den stressade hjärnan blir mer reaktiv på hot och negativitet, samtidigt som den tappar förmågan att reglera denna rädsla (Pittman et al., 2012). Personen blir därmed mer ångestfylld och sårbar.

4. Inflammatorisk respons och immunförsvar

En av de mest allvarliga effekterna av kronisk stress är dess koppling till inflammation. Även om kortisol initialt är antiinflammatoriskt, leder långvarig stress till kortisolresistens i immuncellerna.

  • Ökad inflammation: Detta gör att immunsystemet blir mindre känsligt för kortisolets dämpande effekt, vilket leder till en kroniskt förhöjd nivå av pro-inflammatoriska cytokiner (Miller et al., 2009). Denna låggradiga, kroniska inflammation i kroppen har kopplats starkt till utvecklingen av depression, utmattningssyndrom och fysiska sjukdomar.
  • Sjukdomssårbarhet: Immunförsvarets funktionella förmåga att hantera virus och bakterier blir sämre. Personen blir därmed mer mottaglig för infektioner, vilket bidrar till den känsla av fysisk svaghet som ofta följer med utmattning.

Sammanfattningsvis är krisfysiologi en tillstånd där kroppens försvarssystem har blivit dess fiende. Genom att förstå att symtomen är fysiologiska manifestationer av en överbelastad biologi, kan vi närma oss återhämtning med fokus på återreglering av nervsystemet, snarare än enbart kognitiv ansträngning.